Os GF e as moléculas bioactivas presentes no PRP promoven 4 accións principais no medio local da administración, como son a proliferación, a migración, a diferenciación celular e a anxioxénese.Varias citocinas e GF están implicadas na regulación da morfoxénese do cabelo e no ciclo do crecemento do cabelo.
As células da papila dérmica (DP) producen GF como IGF-1, FGF-7, factor de crecemento de hepatocitos e factor de crecemento endotelial vascular que son os responsables de manter o folículo piloso na fase anáxena do ciclo capilar.Polo tanto, un obxectivo potencial sería a regulación positiva destes GF dentro das células DP, que alongan a fase anáxena.
Segundo un estudo realizado por Akiyama et al, o factor de crecemento epidérmico e o factor de crecemento transformador están implicados na regulación do crecemento e diferenciación das células protuberantes, e o factor de crecemento derivado das plaquetas pode ter funcións relacionadas nas interaccións entre o bulto e os tecidos asociados. comezando pola morfoxénese do folículo.
Ademais dos GF, a fase anáxena tamén é activada polo potenciador linfoide Wnt/β-catenina/factor de células T.Nas células DP, a activación de Wnt levará a unha acumulación de β-catenina, que, en combinación co potenciador linfoide do factor de células T, tamén actúa como coactivador da transcrición e promove a proliferación, a supervivencia e a anxioxénese.As células DP inician entón a diferenciación e, en consecuencia, a transición da fase telóxena á fase anáxena.A sinalización de β-catenina é importante no desenvolvemento do folículo humano e no ciclo de crecemento do cabelo.
Outra vía que se presenta na DP é a activación da sinalización extracelular da quinase regulada por sinal (ERK) e da proteína quinase B (Akt) que promove a supervivencia celular e evita a apoptose.
O mecanismo preciso polo cal o PRP promove o crecemento do cabelo non se entende completamente.Para explorar os posibles mecanismos implicados, Li et al, realizaron un estudo ben deseñado para investigar os efectos do PRP no crecemento do cabelo utilizando modelos in vitro e in vivo.No modelo in vitro, aplicouse PRP activado ás células DP humanas obtidas da pel normal do coiro cabeludo humano.Os resultados demostraron que o PRP aumentou a proliferación de células DP humanas ao activar a sinalización ERK e Akt, o que leva a efectos antiapoptóticos.O PRP tamén aumentou a actividade da β-catenina e a expresión de FGF-7 nas células DP.No que respecta ao modelo in vivo, os ratos aos que se inxectou PRP activado mostraron unha transición máis rápida de telóxeno a anáxeno en comparación co grupo control.
Recentemente, Gupta e Carviel tamén propuxeron un mecanismo para a acción do PRP sobre os folículos humanos que inclúe a "obtención das vías de sinalización Wnt/β-catenina, ERK e Akt que fomentan a supervivencia, proliferación e diferenciación celular".
Despois de que GF se une co seu correspondente receptor GF, comeza a sinalización necesaria para a súa expresión.O receptor GF-GF activa a expresión da sinalización de Akt e ERK.A activación de Akt inhibirá dúas vías a través da fosforilación: (1) a glicóxeno sintase quinase-3β que promove a degradación da β-catenina, e (2) o promotor de morte asociado a Bcl-2, que é responsable de inducir a apoptose.Como afirman os autores, o PRP pode aumentar a vascularización,previr a apoptose e prolongar a duración da fase anáxena.
Hora de publicación: 24-ago-2022